COVID long : des anticorps pourraient s’en prendre directement au cerveau

Les résultats d’une nouvelle étude menée par une équipe de l’Université Yale sur le COVID long ont été publiés le 4 juin 2026. Cette affection post-infectieuse, qui touche encore des millions de personnes dans le monde après une infection au Covid-19, demeure l’un des plus grands défis médicaux hérités de la pandémie. Les chercheurs avancent désormais une piste solide. Chez certains patients, le virus déclencherait une réaction auto-immune capable d’affecter durablement le cerveau et le système nerveux.

Quand les anticorps attaquent le cerveau après le virus

Selon les travaux relayés par Presse-citron le 8 juin 2026, les scientifiques ont observé que certains patients souffrant de COVID long produisent des auto-anticorps. Ces molécules, censées neutraliser les agents pathogènes, se trompent de cible et s’attaquent aux propres tissus de l’organisme. Le phénomène est connu dans plusieurs maladies auto-immunes, notamment le diabète de type 1, la sclérose en plaques ou encore le lupus. Toutefois, dans le cas du COVID long, les chercheurs ont constaté que ces auto-anticorps ciblaient particulièrement certaines zones du cerveau et du système nerveux impliquées dans la douleur, la mémoire, l’équilibre ou encore la régulation automatique des fonctions vitales.

Pour parvenir à cette conclusion, l’équipe de Yale a comparé des échantillons sanguins provenant de trois groupes distincts : des patients atteints de COVID long, des personnes en bonne santé et d’anciens malades du Covid-19 totalement rétablis. Les anticorps extraits ont ensuite été appliqués sur des tissus humains et murins afin d’identifier leurs cibles biologiques. Les chercheurs ont observé une liaison particulièrement forte des anticorps issus des patients atteints de COVID long avec certaines régions cérébrales et nerveuses. Cette observation constitue l’un des indices les plus solides à ce jour d’un dérèglement immunitaire durable provoqué par le virus.

COVID long : des symptômes reproduits chez des souris saines

L’étude ne s’est pas arrêtée à cette simple observation. Les chercheurs ont également voulu vérifier si ces auto-anticorps pouvaient être directement responsables des symptômes du COVID long. Pour cela, ils les ont injectés à des souris ne présentant aucune infection. Quelques jours plus tard, les animaux développaient plusieurs manifestations rappelant fortement celles observées chez les patients : fatigue importante, hypersensibilité à la douleur, troubles de l’équilibre ainsi que lésions des petites fibres nerveuses. Les examens cérébraux réalisés sur ces animaux ont également révélé une activité anormale dans plusieurs régions associées à la mémoire, aux émotions et à la perception de la douleur.

Cette expérience renforce l’hypothèse selon laquelle certains symptômes du COVID long pourraient être provoqués non plus directement par le virus lui-même, mais par une réponse immunitaire devenue pathologique après l’infection. Cette piste rejoint d’autres travaux publiés ces derniers mois. L’Institut Pasteur avait ainsi montré le 29 juillet 2025 que des traces du SARS-CoV-2 pouvaient persister jusqu’à 80 jours dans le tronc cérébral chez des modèles animaux. Les chercheurs avaient détecté des ARN viraux ainsi qu’une activité de réplication persistante du virus. Ils avaient également observé des perturbations de la dopamine, un neurotransmetteur impliqué dans la mémoire et les émotions, ainsi que des signes de troubles anxieux et cognitifs.

Une maladie qui continue de toucher des millions de personnes

Les conséquences sanitaires du COVID long restent considérables. Selon l’Agence nationale de recherche sur le sida et les hépatites virales (ANRS), environ deux millions de personnes étaient concernées en France à la fin de l’année 2022. L’organisme rappelle qu’il s’agit d’une affection liée au SARS-CoV-2 dans laquelle les symptômes persistent au moins deux mois et affectent souvent la vie quotidienne.

Les données publiées par l’Institut national de santé publique du Québec le 4 juin 2026 montrent également l’ampleur du phénomène. Dans la population étudiée, le risque de développer un COVID long après une première infection était estimé à environ 15 %. Les chercheurs soulignent que la sévérité de l’épisode aigu de Covid-19 constitue le principal facteur prédictif d’un développement ultérieur de la maladie. L’étude indique également qu’une dose de rappel vaccinal procurait une protection substantielle contre le risque de COVID longue.

Chez les professionnels de santé québécois suivis par l’INSPQ, la prévalence de la COVID longue atteignait 5,6 % lors de l’enquête de 2023. Parmi les symptômes les plus fréquemment signalés figuraient la fatigue, l’essoufflement, les troubles de concentration, les troubles de mémoire et le brouillard mental. L’organisme rapporte également que 35 % des personnes concernées déclaraient souffrir régulièrement de problèmes d’attention ou de concentration, tandis que cette proportion atteignait 70 % dans les formes les plus sévères.

Ces nouvelles données renforcent l’idée que le COVID long n’est pas uniquement une prolongation de l’infection initiale. De plus en plus d’indices suggèrent qu’il pourrait résulter d’interactions complexes entre la persistance du virus, des dérèglements immunitaires et des atteintes neurologiques. Les travaux de Yale apportent ainsi un élément supplémentaire à un puzzle scientifique encore incomplet, mais qui se précise progressivement.