Des chercheurs ont inversé, chez la souris, des marqueurs et des symptômes clés de la maladie d’Alzheimer en quelques heures grâce à des nanoparticules bioactives, une stratégie inédite qui pourrait, demain, transformer la prise en charge d’Alzheimer selon l’université UCL et l’article scientifique publié le 7 octobre 2025. Cette percée relance, prudemment mais fermement, la question que tout le monde se pose sur Alzheimer : et si l’on pouvait un jour remonter le cours de la maladie ?
Alzheimer : des nanoparticules inversent la maladie chez la souris
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Published on 14 octobre 2025 12h30
Début octobre 2025, une équipe internationale a présenté une approche radicale d’Alzheimer. Au lieu de viser les neurones, les chercheurs réparent la barrière hémato-encéphalique, véritable douanier du cerveau, afin de relancer l’évacuation naturelle des protéines toxiques associées à la maladie d’Alzheimer. Cette stratégie « supramoléculaire » fait d’emblée débat dans l’économie de la santé, car elle pourrait redistribuer la valeur entre biotechnologies, dispositifs et anticorps, si elle se confirmait au-delà du modèle murin d’Alzheimer, préviennent UCL et la revue de Nature Portfolio.
Alzheimer : réparer la barrière, inverser la trajectoire, ce que montrent les chiffres des chercheurs
Dans Alzheimer, la barrière hémato-encéphalique dysfonctionne, ce qui entrave l’élimination de l’amyloïde-β ; en réponse, les chercheurs ont conçu des nanoparticules actives qui miment des ligands de LRP1, récepteur-clé du transport, pour réamorcer le « nettoyage » cérébral lié à la maladie d’Alzheimer. D’après l’équipe, citée par UCL News, « en une heure seulement après l’injection, la quantité d’Aβ dans le cerveau baisse de 50–60 % », a confirmé le Dr Junyang Chen, premier coauteur, citant des données obtenues sur modèle d’Alzheimer. Selon la même source, trois injections suffisent à enclencher la dynamique, ce qui, pour Alzheimer, change l’ordre de grandeur des délais d’action observés jusqu’ici.
Au-delà du biomarqueur, Alzheimer est une maladie de la cognition et du quotidien ; or les chercheurs rapportent des effets comportementaux soutenus qui précisent l’impact de la méthode dans la maladie d’Alzheimer. « L’effet durable vient de la restauration de la vascularisation cérébrale… permettant au système de retrouver son équilibre », a déclaré le Pr Giuseppe Battaglia, soulignant qu’une souris de 12 mois traitée pour Alzheimer a « récupéré un comportement de souris saine » six mois plus tard, un délai inhabituel pour une pathologie progressive comme Alzheimer. Ces résultats, validés par l’article scientifique du 7 octobre 2025, visent un mécanisme précis d’Alzheimer : le trafic LRP1 à la barrière, pivot de la clairance amyloïde.
Un espoir scientifique confirmé chez la souris, attente du test humain
Pour Alzheimer, l’étude reste préclinique et limitée à la souris, ce que les chercheurs reconnaissent ; la transposition à l’humain est la ligne de crête qui séparera promesse et preuve dans la maladie d’Alzheimer. La publication dans Signal Transduction and Targeted Therapy encadre néanmoins la méthode, ses contrôles et la voie LRP1 visée dans Alzheimer, avec une date de publication au 7 octobre 2025 et un protocole reproductible en trois injections. Sur le plan méthodologique, la stratégie se distingue des nanomédicaments classiques utilisés contre Alzheimer : ici, la nanoparticule est le médicament, et non un simple vecteur, insistent les sources académiques.
Cette dynamique, si elle se confirme dans Alzheimer, bousculerait l’économie des traitements de la maladie d’Alzheimer en Europe, aujourd’hui portée par les anticorps anti-amyloïdes et une chaîne de valeur dominée par l’industrie biopharmaceutique. Les chercheurs soulignent que la restauration vasculaire pourrait « potentialiser » d’autres approches d’Alzheimer, ce que reprennent des médias spécialisés qui détaillent la baisse de 50 % d’amyloïde-β après une dose et la faisabilité technique des trois injections dans Alzheimer. En conséquence, les investisseurs et payeurs devront évaluer, s’agissant d’Alzheimer, le coût-efficacité d’une thérapie supra-moléculaire centrée sur la barrière par rapport aux biologiques, alors que la maladie pèse déjà lourdement sur les comptes publics.
Quelles prochaines étapes pour les chercheurs et pour la maladie au-delà de la souris ?
Dans Alzheimer, la suite logique consiste à reproduire l’effet chez d’autres espèces, documenter la sécurité des nanoparticules et vérifier l’alignement des fenêtres d’exposition avec l’histoire naturelle de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs devront également confirmer, dans Alzheimer, la robustesse du mécanisme LRP1, l’absence d’effets délétères sur la barrière et l’éventuelle synergie avec des anticorps déjà autorisés. La publication du 7 octobre 2025 fixe ce cahier des charges en précisant la cible et la cinétique de réponse d’Alzheimer. Par ailleurs, tout développement clinique dans Alzheimer imposera des critères cognitifs et fonctionnels durs, au-delà de la seule amyloïde-β, pour trancher sur l’utilité clinique réelle.
D’un point de vue système, Alzheimer mobilise une filière de soin et de financement considérable ; si le signal se confirmait dans la maladie d’Alzheimer, la logistique d’administration, le monitoring des effets et la fabrication à grande échelle de ces « médicaments supramoléculaires » seraient déterminants. Les chercheurs précisent que la retombée la plus structurante pourrait être l’idée, transposable à Alzheimer, qu’en restaurant le réseau vasculaire et la barrière, on réactive des voies endogènes d’élimination, ce qui peut rendre d’autres traitements plus efficaces ; cette vision, avancée par UCL, ouvre un scénario ambitieux pour Alzheimer.